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| 在溶血发作的预防中，出除诱因是防止溶血发作的关键，对此类病人要加强对该病的医学知识的方面的教育，使患者对该病引起重视，提高祛诱因自觉性，细菌，病毒感染亦诱发或加重急性溶血的发生，应该积极加以预防，平时应该注意饮食起居，预防感冒，适当运动以加强顾护正气，防止外邪侵袭，减少诱因的影响，以避免溶血的发作。 |
地中海贫血的防治是一项系统工程，要切实降低地中海贫血的发生率，根本在于提高人们的自觉防治意识。只有群众把婚检中的检查项目由政府强制变为一种自觉自愿的行动，才能真正做到有效预防，使地中海贫血慢慢消失。而要做到这一点，首当其冲借助于新闻媒体、卫生系统网络加大宣传，提高人们的防范意识。
除婚检外，产前诊断也是预防地中海贫血发生的重要手段。怀孕５６天至６５天到医院来作产前诊断，就可以知道胎儿有无地中海贫血，若胎儿显重型或中间型地中海贫血，即行引产术，终止妊娠。 |
（1）网织红细胞增多。这是溶血性贫血重要证据之一。网织红细胞增多至5－20％，急性溶血者可高达50－70％以上，但在发生再障危象时，网织红细胞数可减低或消失。
（2）末梢血中出现有核红细胞，其数量一般不多。并可见到嗜多色性和嗜碱性点彩红细胞，红细胞大小不匀和异形较明显。可见到球形、靶形、镰形、盔形或破碎红细胞。血小板和白细胞计数大多正常或增多，但在某些溶血性贫血时也可以减少。急性大量溶血可引起类白血病反应。
（3）骨髓内幼红细胞增生明显增多，粒红比例下降或倒置。少数病例如有叶酸缺乏，可出现类巨幼细胞，经用叶酸治疗后即消失，个别病例如正值"再生障碍危象时"，红系细胞显著减少。 |
发生血管内溶血时，血红蛋白直接被释放入血浆，与血浆中的结合珠蛋白（一种α2糖蛋白）结合，由于其分子较大，故不被肾脏排泄而被肝细胞摄取，最后变成胆红素。溶血较多时血浆中结合珠蛋白的浓度显著降低或消失，不过血浆中结合珠蛋白浓度的高低也受到其他多种因素的影响。
当血浆内结合珠蛋白全部与血红蛋白结合后，从游离血红蛋白分解出的血红素能与血结素（一种β糖蛋白）结合，然后也被肝细胞摄取。大量溶血时血浆血结素的浓度亦降低。
血浆中的游离血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白再分解为高铁血红素,然后与血浆中白蛋白结合成高铁血红白蛋白，最后与血结素结合而被细胞摄取。血浆如有较多游离的血红蛋白, 血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。
当血浆中的蛋白质与血红蛋白的结合已达饱和时，未结合的血红蛋白由于分子较小（分子量66 000）出现于尿内，使尿色变红。高铁血红蛋白亦可出现于尿内，使尿呈褐色，高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。
尿中血红蛋白被肾小管上皮吸收后分解的铁以铁蛋白及含铁血黄素的形式贮积于肾小管上皮细胞内，随上皮细胞脱落而自尿排出，以尿沉渣作亚铁氰化钾染色，可见到上皮细胞内有蓝色的含铁血黄素颗粒，含铁血黄素尿常出现于慢性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿及机械性溶血性贫血。 |
一般来说，如果两名属同一类型的地中海贫血患者结合，便有机会生下重型贫血患者。要想知道自己是否有极轻型或轻型地中海贫血，需抽血进行肽链检测和基因分析，但目前区内能准确检出的单位不多。若证实本身和配偶同属β型极轻型或轻型地贫患者，你们的儿女将有四分之一的机会完全正常、二分之一的机会成为轻型贫血患者和四分之一的机会成为中型或重型贫血患者。由于α型地中海贫血的遗传基因病变较为复杂，同属α型轻型贫血者的配偶需要作详细的遗传基因分析才能预测下一代成为中型或重型地中海贫血患者的机会。
若本身及配偶同属α或β型地贫患者，则胎儿必须在孕8-12周接受产前检查，以证实胎儿是否重型贫血患者。
患者有重型α地贫的胎儿，出生后便死亡，孕中后期孕妇多有妊娠高血压综合征。 |
| 地中海贫血是一种遗传病，主要分布在地中海国家及亚洲地区，我国的广西、广东和海南为地中海贫血高发区。主要有α地中海贫血和β地中海贫血两大类，又可分为有极轻型、轻型、中间型及重型四等级。正常的情况下，每个人会拥有两组正常的血红蛋白基因；一组来自父亲，另一组来自母亲。如果从父母处遗传了一个或多个不正常的基因，就可患上地中海贫血。地中海贫血一定由父母遗传，它是不会传染的。极轻型地中海贫血无贫血所以又叫做地贫基因携带者，轻型地中海贫血仅有轻度贫血，多在体检时才发现，这两型患者大多数都不会知道自己带有这种遗传基因。 |
1．夫妇双方只有一方为轻型地贫患者，需要做产前诊断吗？不需要.他们所怀的胎儿只有1/2几率为轻型地贫，其余1/2是正常胎儿，不会孕育重型地贫胎儿。
2．孕检时，女方未检出地贫，需要男方来做地贫检查吗？一般不需要。这种情况即使男方为重型地贫，所怀胎儿至多为轻型地贫患者，没有大碍。
3．1/4几率为重型地贫是否意味着4次妊娠中一定有一次机会生育重型地贫儿？不一定.应该这样理解1/4几率：即每次怀孕都有1/4的可能怀上重型地贫胎，而不是怀孕4次才有一次机会怀上重型地贫胎。
4．已怀过3次都是水肿胎的孕妇，是否有希望生育一个正常孩子？有机会.若夫妇双方均为轻型地贫，怀孕后，每次只有1/4机会是重型地贫，还有3/4机会可能生育一个轻型地贫或者完全正常的孩子.重要的是怀孕后一定要接受遗传咨询和产前诊断。
5．孕妇体检发现自己有轻度贫血，是否需要立即补充铁剂？补铁宜慎重.必须先明确是缺铁性贫血还是地贫。由于地贫引起的贫血是由于红细胞破坏过多所致。此时铁从红细胞中释放增加，根本不存在缺铁现象，反而在一些重型地贫患者因铁负荷过重，导致铁色素沉着症，引起肝、肾功能的改变.因此确诊为地贫时，不宜补铁.
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基于脾脏既是抗体的生成器官，又是致敏红细胞的主要破坏场所，理论上脾切除术适用于本病的治疗。但脾切除术仍存在一定危险性，如重型患者脾切除术后病死率高达23.28%，儿童患者术后有并发严重感染的风险，故应严格掌握其适应证：
肾上腺皮质激素治疗无效。
需要较大剂量才能维持疗效。
存在应用肾上腺皮质激素禁忌证者。
中药治疗不能完全改善的 。
脾切除术有效率一般为50％～60％；但仅37％继发性AIHA的患者可获得较满意的近期疗效，但远期疗效差。 |
已确认孕妇为O型血，丈夫血型为AB型，则胎儿血型一定为A或B型，孕妇体内可能产生抗A或抗B抗体，那麽我们应该注意什么？
王大夫解答：你好:母亲"O"型血与"AB"型血的父亲,胎儿可能发生新生儿溶血症.
①所谓母儿血型不合，是指由于夫妇双方血型不同，而胎儿正好遗传了父方的血型，产生了孕母所缺乏的红细胞血型抗原，当这些抗原进入母体后，就可刺激母体产生相应的免疫性抗体，如果产生的抗体多，且抗体通过胎盘大量进入胎儿体内，与胎儿红细胞血型抗原结合，发生兔疫反应，使胎儿红细胞破坏而溶血，称新生儿溶血病。严重者可致胎儿贫血。水肿甚至死胎。母儿血型不合主要有ABO型和Rh型两大类，以AB0型多见，临床上99%发生在孕妇是“0”型血，丈夫是“A”、“B”或“AB”型血者。且第一胎可有50%发生新生儿溶血病，但一般病情轻，危害小.
②ABO不合的孕妇应夫妇同时抽血测定孕妇血中对其丈夫红细胞的免疫抗A或抗B抗体及其滴度，效价≥1∶64时才有意义，≥1∶512时提示病情较重，应住院治疗。
③不全抗体检查孕早中期应每1～2个月检查1次，在妊娠28～32周间应每2周测定1次，妊娠32周以后每周测1次。 |
骨髓移植是指将供者的骨髓造血干细胞移植给受体(患者)，以恢复后者正常造血功能的一种治疗手段。骨髓移植根据其骨髓来源的不同，可分为同种异基因骨髓移植(HLA相合的同胞或非亲属骨髓)、同基因骨髓移植(遗传上完全相同的单卵孪生子骨髓)及自体骨髓移植等三种。
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人类造血干细胞形态上类似于小淋巴细胞，在骨髓中仅占有核细胞的1％左右。人类造血干细胞来自胚胎期卵黄囊的间皮细胞，是人体内最独特的体细胞群。具有极高的自我更新、多向分化与重建长期造血的潜能及损伤后自我修复的能力。另外还具有广泛迁移和特异的定向(所谓"归巢")特性，能优先定位种植于适当的微环境(如骨髓等处)内，并以非增殖状态和缺乏系列相关性抗原的方式存在。
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抗人球蛋白实验为检验免疫性溶血性贫血的经典方法，但阴性结果不能除外免役性溶血性贫血，因为:
(1)抗人球蛋白血清不能覆盖所有抗体。
(2)红细胞上吸附抗体少，不足引起直接抗人球蛋白试验阳性。
(3)引起溶血的自身抗体可能是lgA，而不是lgG或lgM，这种抗体利用标准的抗人球蛋白血清不一定能检出。
(4)试验结果可有假阴性：技术因素如红细胞未能充分洗涤，血清中残存的球蛋白中和了抗球蛋白血清；或某些自身抗体的解离常数高,因此在常规清洗红细胞时，抗体已经脱落使反应呈阴性。
所以，如果患者抗人球蛋白试验阴性,但临床表现典型，糖皮质激素或切脾术有效，除外其他溶血性贫血特别是遗传性球性细胞增多症，可诊断抗人球蛋白阴性的自身免役性溶血性贫血。 |
被肾小管吸收的游离血红蛋白，在肾曲小管上皮细胞内被分解为仆啉、铁及珠蛋白，超过肾小管上皮细胞所能输送的铁，以铁蛋白或铁血黄素形式沉积在上皮细胞内，当细胞脱落随尿排出，即成为含铁血黄素尿。含铁血黄素尿主要见于慢性血管内溶血，急性血管溶血必须在几天后含铁血黄素尿才阳性。
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已确认孕妇为O型血，丈夫血型为AB型，则胎儿血型一定为A或B型，孕妇体内可能产生抗A或抗B抗体，那麽我们应该注意什么？
王大夫解答：你好:母亲"O"型血与"AB"型血的父亲,胎儿可能发生新生儿溶血症.
①所谓母儿血型不合，是指由于夫妇双方血型不同，而胎儿正好遗传了父方的血型，产生了孕母所缺乏的红细胞血型抗原，当这些抗原进入母体后，就可刺激母体产生相应的免疫性抗体，如果产生的抗体多，且抗体通过胎盘大量进入胎儿体内，与胎儿红细胞血型抗原结合，发生兔疫反应，使胎儿红细胞破坏而溶血，称新生儿溶血病。严重者可致胎儿贫血。水肿甚至死胎。母儿血型不合主要有ABO型和Rh型两大类，以AB0型多见，临床上99%发生在孕妇是“0”型血，丈夫是“A”、“B”或“AB”型血者。且第一胎可有50%发生新生儿溶血病，但一般病情轻，危害小.
②ABO不合的孕妇应夫妇同时抽血测定孕妇血中对其丈夫红细胞的免疫抗A或抗B抗体及其滴度，效价≥1∶64时才有意义，≥1∶512时提示病情较重，应住院治疗。
③不全抗体检查孕早中期应每1～2个月检查1次，在妊娠28～32周间应每2周测定1次，妊娠32周以后每周测1次。 |
您好，我妈今年55岁。以前从事塑料回收工作比较劳累。前几天因面色发黄，高烧去医院检查初步诊断溶血性贫血伴有黄疸。还有支气管炎。家族中有两位得过白血病。现使用了洗涤红细胞和甲强龙激素。病情稍微好转。请问这病能治好吗?
你好，溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。只要系统正确的调养机体功能是可以康复的。 |
许多地中海贫血病人在青春期并没有正常的发育，这是因为体内过量的铁负荷，不但损害了控制性发育的内分泌腺，还损害了性腺本身（男孩的睾丸或女孩的卵巢），这些情况通常发生在那些早期并未接受完善治疗的病人身上。然而，大多数终其一生接受完善治疗的地中海贫血患者，能够在青春期正常的生长并能拥有正常的性发育。越早开始治疗越有机会拥有正常的青春期。
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能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类、磺胺类、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、非那西汀、奎宁、奎尼丁、甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟、头孢他丁、头孢曲松、瘤可宁、安乃近、杀虫剂、睇波芬、鬼臼噻酚甙、噻嗪类、卡铂、顺铂等。
或头胞菌素类等。 |
| 被肾小管吸收的游离血红蛋白，在肾曲小管上皮细胞内被分解为仆啉、铁及珠蛋白，超过肾小管上皮细胞所能输送的铁，以铁蛋白或铁血黄素形式沉积在上皮细胞内，当细胞脱落随尿排出，即成为含铁血黄素尿。含铁血黄素尿主要见于慢性血管内溶血，急性血管溶血必须在几天后含铁血黄素尿才阳性。 |
抗人球蛋白实验为检验免疫性溶血性贫血的经典方法，但阴性结果不能除外免役性溶血性贫血，因为:
(1)抗人球蛋白血清不能覆盖所有抗体。
(2)红细胞上吸附抗体少，不足引起直接抗人球蛋白试验阳性。
(3)引起溶血的自身抗体可能是lgA，而不是lgG或lgM，这种抗体利用标准的抗人球蛋白血清不一定能检出。
(4)试验结果可有假阴性：技术因素如红细胞未能充分洗涤，血清中残存的球蛋白中和了抗球蛋白血清；或某些自身抗体的解离常数高,因此在常规清洗红细胞时，抗体已经脱落使反应呈阴性。
所以，如果患者抗人球蛋白试验阴性,但临床表现典型，糖皮质激素或切脾术有效，除外其他溶血性贫血特别是遗传性球性细胞增多症，可诊断抗人球蛋白阴性的自身免役性溶血性贫血。 |
| 本病是因为药物进入机体后，由于免疫等因素从而引起红细胞大量破坏，临床上出现贫血、黄疸、酱油色尿等溶血表现。 药物对造血系统的影响，溶血性贫血相对较少见，仅占10%，但急性溶血有生命危险。根据发病机理不同，药物性溶血性贫血可分为以下三种(1)药物性免疫，导致有抗体介导的溶血反应；(2)药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞(如G6PD缺乏者)；(3)药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。本病治疗的关键在于停止使用有关药物及控制溶血的发生，防止并发症出现。 |
| 热对红细胞有损坏作用。大面积的二度或三度烧伤后，24～48小时内可发生急性溶血性贫血。溶血程度与烧伤面积有关。重者，血浆中可出现游离的血红蛋白和血红蛋白尿。血片中出现破碎细胞，红细胞上可出现芽状小突出，球形细胞增多。贫血可持续数周。体外实验显示，红细胞加热至51℃以上时，可出现球形细胞和破碎细胞，渗透脆性和机械脆性均增高。用这种血液注入实验动物体内，能很快发生高血红蛋白血症和血红蛋白尿。受损伤的红细胞很快从循环中被清除。主要是在脾脏，其次在肝脏被破坏。 |
| 动物和植物的某些生物毒素也有溶血作用。蛇毒中的卵磷脂酶能将卵磷脂转变成溶血卵磷脂，后者在体外能损坏红细胞膜而发生溶血，而在体内则较少引起溶血。不过蛇咬伤后，神经毒和心血管毒的作用更显著，而比较之下发生严重溶血则不多见。在南美、中美和北美南部某些蜘蛛叮咬后，偶尔可发生血管内溶血和血红蛋白尿。蜂螫亦可引起严重溶血。某些毒蕈如马鞍蕈含有溶血素，吞食后6～12小时，除出现胃肠道症状外，还可发生急性血管内溶血，出现血红蛋白尿、贫血、黄疸等。蓖麻子含有一种强力的溶血素。 |
砷化氢(AsH3)是一种气体。在漂白粉、化肥的制造、锡矿开采、金属冶炼等一些工业生产中，当酸与含有微量砷的金属或矿物接触而产生新生氢时，均可合成砷化氢。但在采问病史时，往往不能获得与砷直接接触的病史，因此砷中毒的诊断很容易被忽视。吸入砷化氢引起溶血的机理尚不很清楚，可能是当砷化氢氧化时产生的过氧化氢或氢化砷与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。砷化氢可引起急性溶血性贫血，出现黄疸和血红蛋白尿。在血片中出现嗜碱性点彩细胞，大小不匀和异形红细胞增多，可见破碎细胞。严重时可导致肾功能衰竭而死亡。砷中毒可用二巯基丙醇来治疗，贫血可输血来纠正。如发生肾功能衰竭，可作透析治疗。
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关于溶血性贫血的诊断一般分两步进行。
第一步是确定是否为溶血性贫血：通过实验室检查，可以发现红细胞破坏过多或血红蛋白代谢产物增多的表现；骨髓代偿性红系细胞增多的表现；红细胞损坏的表现；以及红细胞生存时间缩短。根据上述实验室检查的异常表现一般不难作出溶血性贫血的诊断。
第二步是病因诊断：在确定溶血性贫血之后，须进一步明确其病因所在。为了明确病因，必须重视病史、体检，作有特殊意义的诊断试验。
病史方面，着重询问①最近有无输血、服药、接触化学毒物、生物毒素等；②有无感染、免疫性疾病等与溶血有关的疾病；③有无与睡眠、受寒、运动或服药有关的深色尿发作；④本人及家族中有无贫血、黄疸、巨脾等病史。
体检方面，要全面细致，观察有无隐蔽的炎症、感染、免疫性疾病、心血管病等。同时，还要注意肝、脾、淋巴结有无肿大，有无黄疸、面容和骨骼异常、下肢慢性溃疡、紫癜等。
为了找到溶血的原因，专家根据患者的病史、体征、血片检查和抗人球蛋白试验（Coombs试验）的结果，将溶血性贫血分为六类。每一类均有相应的特殊的试验。
(1)有血红蛋白尿发作者：诊断可缩小至十多种较大量血管内溶血性疾病，包括血型不合或污染血的输血、药物或化学毒物诱发的溶血、蚕豆病、阵发性冷性血红蛋白尿、阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷凝集素诱发的溶血、行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、心血管创伤性溶血性贫血、烧伤引起的溶血、魏氏梭状芽胞杆菌感染、恶性疟原虫引起的黑水热、蛇毒及蜘蛛毒所引起的溶血等。
(2)有明显输血后反应、服药、进食蚕豆、与化学毒物或生物毒素接触、感染、烧伤后发生溶血的病史者：病史提供的病因基本是明确的。如作相关特殊试验则更有助于诊断。如输血后溶血，可再做血型鉴定和配血试验等；如服药或进食蚕豆后出现急性溶血，可做有关葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏试验等。
(3)抗人球蛋白试验阳性：提示自体免疫溶血性贫血（或血型不合输血后同种免疫性溶血），可进一步作血清学检查以明确抗体的性质，和查明原发病的性质，如全身性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等。
(4)抗人球蛋白试验阴性而血片中出现球形细胞：怀疑是遗传性球形细胞增多症，可作渗透脆性试验及自溶血试验。
(5)红细胞形态有特殊改变者：①出现靶形细胞，提示海洋性贫血、血红蛋白E病、血红蛋白 C病等。可进一步作血红蛋白电泳等有关试验。②出现椭圆形细胞，提示遗传性椭圆形细胞增多症或溶血性贫血。少数情况可见于缺铁性贫血。③出现口形细胞，提示遗传性或获得性口形细胞增多症或溶血性贫血。④出现盔形或其他碎裂细胞，提示人工心瓣膜置换术后、血管畸形、微血管病性溶血、肾血管疾病、播散性血管内凝血（DIC）、烧伤后溶血、癌广泛扩散等疾病。⑤出现镰形细胞，说明是镰形细胞贫血。如普通血片中数量很少，不易发现，可作镰变试验及血红蛋白电泳等检查。
(6)排除上述情况，还有先天性非球形细胞溶血性贫血、血红蛋白尿不发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿、不稳定血红蛋白（溶血性贫血大多发生于服用氧化剂药物以后）等。可作高铁血红蛋白还原试验、抗坏血酸－氰化物试验、自溶血试验、荧光斑点试验、酸溶血试验、蔗糖溶血试验、热不稳定试验、异丙醇试验等。
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根据红细胞过早被破坏的根本原因，溶血性贫血通常分为两大类：
第一类 红细胞内在缺陷所致溶血性贫血：意思是说红细胞被破坏的机制是正常的，但由于红细胞本身存在着缺陷，以致容易遭破坏。可以分为先天性和获得性两种。其中以先天性或遗传性为多见。
先天性红细胞内在缺陷主要与红细胞膜缺陷、与红细胞能量代谢有关酶缺乏和血红蛋白分子异常、卟啉代谢异常四种因素相关。这些溶血性贫血都是遗传性的，临床上较少见。
(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血，包括：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；
(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，包括：红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血；
(3)由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血，包括血红蛋白病，如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病（血红蛋白S病、血红蛋白C、D、E）、不稳定血红蛋白病；海洋性贫血，包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白H病。
(4)卟啉代谢异常，包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。
获得性红细胞内在缺陷主要有阵发性睡眠性血红蛋白尿，不是先天遗传所致。临床较为多见。
第二类 细胞外因素引发溶血机制异常所致的溶血性贫血：就是说红细胞本来是正常的，但因异常溶血机制的作用，使红细胞发生某种改变而被破坏。这种红细胞以外的免疫、机械和其他化学、物理、生物以及脾功能亢进等因素是后天获得的。包括免疫溶血性贫血，如温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、药物诱发的免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病；机械损伤的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血；其他化学物质、物理因素和微生物感染引起的贫血，如化学物品及药品所致溶血性贫血、感染所致溶血性贫血、生物毒素所致溶血性贫血、烧伤所致溶血性贫血；脾功能亢进等。
少数病例可见红细胞内在缺陷与外来溶血因素两类原因同时存在，这时贫血将特别严重，如红细胞内葡糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏或有不稳定血红蛋白的患者，平时可以无贫血现象，但在服用对正常人无影响的氧化剂药物后突然发生急性溶血。
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